Определение и Варианты гипотиреоза

Гипотиреоз – состояние тиреоидного гормонального обмена, определяемое по увеличенной стимуляции щитовидной железы посредством ТТГ, с разными причинами и механизмами формирования, с нормальным или уменьшенным количеством щитовидных гормонов в сыворотке крови, протекающее чаще бессимптомно или малоспецифическими признаками, реже – характерными симптомами (микседема). Это означает, что главным в диагностике гипотиреоза служат не проявления (симптомы) болезни, а данные анализа крови (избыток ТТГ). Если увеличен ТТГ (больше нормы), то это гипотиреоз. Остальные лабораторные, аппаратные (УЗИ) и физикальные (внешние) признаки являются дополнительными в выявлении гипотиреоза.

Количество гормонов щитовидной железы при гипотиреозе по данным анализа крови может быть в норме (часто при первичном гипотиреозе) или уменьшено (при отсутствии, повреждении или значительном истощении щитовидной железы).

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз, в зависимости от источника усиленной стимуляции щитовидной железы. Первичный гипотиреоз связан с состоянием самой щитовидной железы, а именно с тем, как она справляется с производством нужного организму количества гормонов. Вторичный и третичный гипотиреоз зависят от деятельности гипофиза и гипоталамуса, соответственно. При нарушении образования ТТГ в гипофизе или тиреолиберинов в гипоталамусе может формироваться соответствующий вариант гипотиреоза.

Среди всех трёх вариантов первичный гипотиреоз встречается в 99,9% случаев. То есть, первичный гипотиреоз – это наиболее часто встречающийся вариант гипотиреоза! Первичный гипотиреоз очень распространён! В разных странах первичный гипотиреоз встречается в среднем от 5 до 10% (с тенденцией к 10% среди всего населения).

Варианты гипотиреоза после радиоактивного разрушения или операционного удаления щитовидной железы (или её части), применения медикаментов, подавляющих производство гормонов и тяжелого (значительного) дефицита йода составляют в целом около 10% от всех видов гипотиреоза. Причём на долю послеоперационного гипотиреоза приходится большая часть из указанных трёх вариантов. Ведь благодаря специальным мерам (выявления регионов дефицита йода, информирования населения и специалистов, йодной профилактики) эндемический по йоду гипотиреоз стал редким явлением. Вместе с тем, блокировка медикаментами или другими веществами щитовидной железы с развитием гипотиреоза также распространена очень мало. Она почти всегда своевременно выявляется и корректируется с нормализацией щитовидного гормонального обмена.

Как вы поняли, варианты гипотиреоза связаны с источниками (в т.ч. причинами) гипотиреоза. Поэтому при исключении операционного, радиоактивно спровоцированного гипотиреоза, как случаев не естественно развившихся, а вызванных специальными врачебными мерами, и исключении редких видов гипотиреоза (вторичного, третичного, периферического…), остаётся лишь один наиболее частый вариант гипотиреоза. Этот вариант относят к аутоиммунно спровоцированной форме гипотиреоза за счёт собственной иммунного повреждения ткани щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), как повреждение щитовидной железы собственной иммунной системой с развитием в ней воспаления, считается современными эндокринологами наиболее распространённой формой заболевания щитовидной железы, ведущей к первичному гипотиреозу. Среди всех перечисленных причин гипотиреоза, АИТ представляют как единственной и наиболее частой причиной.

В статьях, руководствах по гипотиреозу, в которых описывается этиология гипотиреоза, нигде не приводятся конкретные данные о величине причин АИТ среди пациентов с гипотиреозом. Но путём обычных исключений можно предположить, что аутоиммунный тиреоидит составляет около 90% среди всех случаев первичного гипотиреоза. Это очень много! Иначе говоря, приходится думать, что естественно развившийся гипотиреоз почти в 90% случаев вызван аутоиммунной агрессией. Но верен ли этот вывод?

Как видно, специалисты совершенно исключили другой наиболее частый вариант гипотиреоза, который составляет реальную конкуренцию АИТ. Речь идёт об энергетических (калорийных) затратах организма, которые обеспечивают гормоны щитовидной железы.

Как известно, ведущей функцией щитовидной железы является обеспечение усвоения организмом (всеми его клетками) энергии с помощью гормонов Т4 и Т3. Около 98% всех клеток щитовидной железы производят калоригенные гормоны Т4 и Т3, т.е. главная и наибольшая функциональная задача щитовидной железы – энергообеспечивающая.

Не секрет, что существует большой перечень неблагоприятных условий, в которые попадает человек, и состояний организма, при которых происходит увеличение расхода энергии. Причём очень эначительно и продолжительно. Эти усиленные затраты энергии в организме всегда сопровождаются соответствующими избыточными затратами щитовидных гормонов (Т4 и Т3) и… избыточным перенапряжением щитовидной железы. Ведь ей нужно с гораздо большей скоростью производить гормоны.

А усиливает напряжение щитовидной железы для производства большего количества щитовидных гормонов ТТГ (из гипофиза) и периферическая вегетативная нервная система (непосредственно).

При продолжительной (месяцами и годами) перенапряжённой работе щитовидной железы её клетки естественным образом истощаются и избыточно погибают. В результате возникает первичный гипотиреоз – сверхнормальное увеличение ТТГ.

Где же эта большая группа энергетически истощающих организм причин, ведущая к гипотиреозу? О ней ничего не сообщают ведущие эндокринологи разных стран. Но вместе с тем, существует большое количество исследований, подтверждающих перенапряжение и истощение щитовидной железы, с развитием гипотиреоза от значительных физических, холодовых и психических нагрузок, при беременности и тяжёлых заболеваниях.

Почему же варианту гипотиреоза от естественного истощения щитовидной железы не нашлось места в списках причин? Потому, что это место занято другой группой причин – гипотезой об аутоиммунной агрессии в отношении щитовидной железы, или просто – Аутоиммунным тиреоидитом.

В действительности, почти 90% от первичного гипотиреоза составляет энергоистощающий вариант и её группа причин, вызывающие изменения щитовидной железы. А что же с АИТ? Вместо гипотезы «аутоиммунного тиреоидита» существует аутоиммунный процесс, как явление приспособительное (полезное) в ответ на истощение ткани щитовидной железы.

Иммунные клетки (лимфоциты) во всех органах выполняют три важные задачи: утилизируют погибшие элементы ткани, способствуют регенерации и сохраняют истощенные клетки. Щитовидная железа не является исключением. Лимфоциты внутри щитовидной железы при её естественном истощении также занимаются утилизацией, регенерацией и блокировкой. Без всякой агрессии и воспаления. Но результат этого процесса зависит от всех условий, в котором находится организм. Если сохраняются неблагоприятные условия, то помощь иммунной системы не сможет завершиться восстановлением железы. Ведь железа будет продолжать истощаться.

Вместе с ошибочной гипотезой об АИТ, представления о «субклиническом» и «проявленном (манифестном)» гипотиреозе являются ошибочными и устаревшими, несмотря на огромное распространение их среди врачей и использование этих понятий в практике. В настоящее время гипотиреоз приобрёл лабораторную основу диагностики. Симптоматическая оценка проявлений гипотиреоза с 1970-х обосновано отошла на второй план.

В зависимости от истощения организма и его щитовидной железы, а также других обстоятельств, развиваются разные варианты гормональных взаимоотношений. Поэтому существует, как минимум, 17 клинических вариантов гипотиреоза, при условии оценки трёх показателей: ТТГ, Т3св., Т4св. В каждом случае необходима соответствующая тактика лечения.